Factores inmunoalérgicos (desarrollo del eccema)

Si bien aun hoy no se conoce con exactitud la etiopatogenia del eccema, existen cada vez mas evidencias sobre su base inmunoalérgica. Desde el reconocimiento de su asociación con la rinitis alérgica y el asma, se ha continuado con esta línea de investigación y la mayoría de estos estudios conducen a reconocer una relación directa entre los altos niveles de IG E, los síntomas de atopía y la positividad de las pruebas cutáneas de alergia
Se ha hallado en la mayoría de estos pacientes un elevado nivel de IG E sérica, encontrándose los valores mas altos en sus asociaciones con rinitis alérgica y asma. En correlación directa con la tasa de IG E sérica se encuentran en estos pacientes autoanticuerpos IG G(especialmente 1 y 4) anti IG E. Se desconoce aun su exacto significado patogénico pero se ha demostrado in vitro la perdida de quimiotaxis de los neutrófilos expuestos a inmunocomplejos IG G anti IG E.

También se ha encontrado en la piel de pacientes con eccema y altos niveles de IG E un alto porcentaje de células presentadoras de antígeno (CPA), Células de Langerhans hipereactivas, debido a la presencia de receptores de alta afinidad para IG E en ellas.Esto produce una multiplicación de la respuesta de los linfocitos T, ya que la IG E se une a estos receptores y perpetua el mecanismo alérgico.

Existe también en estos pacientes una activación excesiva de linfocitos T, de esta manera cuando el Ag. Ingresa al organismo, es captado por la CPA, que lo procesa y lo exhibe junto a la molécula HLA II y comienza a secretar IL 1.Esto activa a los linfocitos T CD4, lo que inicia una respuesta tipo Th2 con síntesis y secreción de IL 4,IL 5,IL 6, e IL 10. La IL4 estimula la producción de IG E especifica por los linfocitos B.La IL 5activa mastocitos y eosinófilos. La IL 10 estimula al linfocito B.

El aumento genéticamente predispuesto de la fosfodiesterasa (enzima que desdobla el AMPc dentro de los leucocitos) produce una alteración de la repuesta inflamatoria y de la inmunidad celular produciendo hiperreactividad de la piel y respiratoria como aumento de la producción de diferentes factores por los monocitos, la PGE2, que inhibe la producción de IFN gamma, aumenta la IL 10 que estimula la reacción Th 2.

Los eosinófilos constituyen aproximadamente un 25% del infiltrado celular de la fase tardía de la reacción mediada por IG E estos han sido atraídos al foco inflamatorio alérgico por la liberación de factores quimiotácticos de los mastocitos y basófilos que intervienen en la reacción inmediata. Los eosinófilos liberan la Proteína catiónica de los eosinófilosy producción de IL 12 que mediaría el pasaje de la fase aguda a la crónica caracterizada por la reducción de los TH2 e incremento de los TH1 e IFN.

Etiopatogenia del eccema atópico

Más artículos en Eccema